1982-ben született Nagykikindán. A szabadkai Egészségügyi Szakközépiskolában végzett 2001-ben, majd tanulmányait a Szegedi Tudományegyetem Természettudományi Karának biológus szakán folytatta. Molekuláris biológia szakirányon belül a Természettudományi Kar Mikrobiológiai Tanszékén Dr. Pfeiffer Ilona témavezetésével védte meg A luciferáz gén expressziójának gátlása Saccharomyces cerevisiae-ben antiszensz technológia segítségével című diplomadolgozatát 2006-ban. E témáról két diákköri konferencián tartott előadást. 2006-ban felvételt nyert a Szegedi Tudományegyetem Általános Orvostudományi Kar Interdiszciplináris Tudományok Doktori Iskolájába. Dr. Endrész Valéria és Dr. Miczák András témavezetésével csatlakozott a Chlamydophila pneumoniae elleni védőoltás kidolgozásával foglalkozó munkacsoporthoz. Eredményeiket nemzetközi és magyarországi konferenciákon prezentálták. Publikációi magyar és angol nyelven jelentek meg szakfolyóiratokban, valamint gyűjteményes kötetekben. 2008-ban FEMS-ösztöndíjjal 3 hónapos tanulmányúton volt a londoni Thrombosis Kutató Intézetben (TRI), Dr. Xinjie Lu és Dr. Vijay V. Kakkar mentorálásával. 2009-ben a Magyar Mikrobiológiai Társaság fiatal kutatói cikkpályázatán második díjban részesült. 2010-ben sikersen védte meg doktori értekezését Generation and evaluation of vaccine candidates against Chlamydophila pneumoniae címmel. Jelenleg a TEVA Gyógyszergyár Biológiai Ellenőrzési Osztály minőségellenőrzési munkatársa.
Tudományterület: orvostudományok, elméleti orvostudományok, mikrobiológia
E-mail: faludi.ildiko@gmail.com
A doktori értekezés témája:
A Chlamydophila pneumoniae obligát intracelluláris humán kórokozó. A C. pneumoniae fertőzések világszerte nagyon gyakoriak, fiatal felnőttek 50%-ában mutatható ki antitest. Ez az arány idős korra eléri a 75%-ot. Gyakori kórokozója a pneumoniának, bronchitisnek, pharingitisnek és sinusitisnek. Az elmúlt évek kutatási eredményei alapján feltételezik, hogy a C. pneumoniae fertőzés hozzájárul az atherosclerosis, az asthma bronchiale, az Alzheimer-kór és a muliplex sclerosis kórképek kialakulásához. A fertőzés antibiotikus terápiája nem mindig eredményes, ezért a fertőzések kontrollálására legalkalmasabb mód a vakcinálás lenne. C. pneumoniae vakcina kidolgozása még nem történt meg. Ezért célul tűztük ki a lehetséges vakcina komponensek vizsgálatát, és az általuk kiváltott immunválasz jellemzését.
A C. pneumoniae hármas típusú szekréciós rendszerrel (TTSS) rendelkezik, mely lehetővé teszi a baktérium számára, hogy effektor fehérjéket juttasson a fertőzött sejt citoplazmájába. Ez a rendszer a Chlamydia replikatív ciklusának intracelluláris fázisában aktív. Az LcrE azaz a Low calcium response E és LcrH fehérjék a TTSS tagjai. Az LcrE fehérje a TTSS negatív regulátora. Az elementáris testek felszínén kimutatható, az ellenanyagok számára hozzáférhető. Az LcrH a TTS-rendszer egyik dajka fehérjéje, mely a fejlődési ciklus középső és kései szakaszában fejeződik ki. Az LcrE és LcrH fehérjék génjét PCR-rel amplifikáltuk C. pneumoniae (CWL029) DNS-ből, majd prokaryota expressziós vektorba klónoztuk. A 6His-tag-gel ellátott fehérjéket Escherichia coli-ban kifejeztettük. A fehérjéket a baktérium lysatumából HIS-select TALON CellThru Resin segítségével tisztítottuk.
Az LcrE fehérje immunogenitásának fokozása céljából kétféle adjuvánst teszteltünk. Az első az Alum adjuváns, melyet a humán gyógyászatban régóta alkalmaznak. A második az igen hatásos, Freund adjuváns, mely emberi alkalmazása nem engedélyezett káros mellékhatásai miatt. Mind az LcrE-Alum, mind a LcrE-Freund kombinációval végzett immunizálás erős humorális immunválaszt indukált egerekben, magas LcrE-specifikus IgG titerrel, kevert Th1/Th2 válaszra utaló IgG izotípus összetétellel. LcrE-specifikus IgA kimutatása a tüdőben mucosalis immunválasz kiváltására utalt. A celluláris immunválasz indukcióját a lépsejtek LcrE-specifikus proliferációja és az IFN-γ termelő sejtek számának megnövekedése mutatta. A celluláris immunválaszt a CD4+ T sejtek közvetítették elsősorban, ám az LcrE-Freund immunizálás a cytotoxikus CD8+ sejteket is stimulálta. Mind az LcrE-Alum, mind a LcrE-Freund kombináció alkalmazása jelentős mértékben gátolta a C. pneumoniae szaporodását az in vivo kísérleteinkben. Mindezek alapján elmondhatjuk, hogy az LcrE fehérje megfelelő komponense lehet egy C. pneumoniae elleni több alegységes védőoltásnak. A kétféle adjuváns alkalmazásával kiváltott immunválaszban megfigyelt különbségek ellenére a protekció mértéke hasonló volt. Ezek alapján az Alum adjuvánssal történő immunizálás alkalmas lehet protektív antigének tesztelésére.
Az LcrH fehérje immunogenitását és védő hatását Freund adjuvánssal keverve vizsgáltuk egerekben. Az immunizálás LcrH-specifikus IgG termelést eredményezett, de jelentős C. pneumoniae hozam redukcióhoz nem vezetett.
A Mycobacterium smegmatis gyorsan növő szaprofita baktérium számos olyan előnyös tulajdonsággal, mely hatékony vakcina vektorrá teszi. Különböző kórokozók antigénjeit, illetve immunmoduláló molekulákat kifejező rekombináns M. smegmatis-ok segítségével lehetőség nyílt számos fertőző betegség befolyásolására állatkísérletekben, így pl. TBC, HIV és a hepatitis B. Vizsgáltuk a M. smegmatis Chlamydia fehérjét kifejező vektorként történő alkalmazását. Ezért tanulmányoztuk homológ és heterológ fehérjék kifejeződését rekombináns M. smegmatis-ban.
Jelentősebb publikációk:
Faludi I.–Csanádi A.–Szabó A. M.–Burián K.–Endrész V.–Miczák A. 2009: Production and Purification of Low Calcium Response Protein H of Chlamydophila Pneumoniae. – Acta Microbiol Immunol Hung. 56. évf. 4. sz. 389–397. o.
Faludi I.–Burian K.–Csanadi A.–Miczak A.–Lu X.–Kakkar V.–Gonczol E.–Endresz V. 2009: Adjuvant Modulation of the Immune Response of Mice Against the LcrE Protein of Chlamydophila Pneumoniae. – Int J Med Microbiol. 299. évf. 7. sz. 520–528. o.
Lu X.–Xia M.–Endresz V.–Faludi I.–Szabo A.–Gonczol E.–Mundkur L.–Chen D.–Kakkar V. 2012: Impact of Multiple Antigenic Epitopes from ApoB100, hHSP60 and Chlamydophila Pneumoniae on Atherosclerotic Lesion Development in Apob(tm2Sgy) Ldlr(tm1Her) J Mice. – Atherosclerosis. 225. évf. 1. sz. 56–68. o.
Szabo A. M.–Endresz V.–Somogyvari F.–Miczak A.–Faludi I. 2013: Isocitrate Lyase Encoding Plasmids in BCG Cause Increased Survival in ApoB100-only LDLR-/- mice. – Mol Biol Rep. 40. évf. 8. sz. 4721–4725. o.
Xia M.–Chen D.–Endresz V.–Faludi I.–Szabo A.–Gonczol E.–Kakkar V.–Lu X. 2013: Immunization of Chlamydia Pneumoniae (Cpn)-Infected Apob(tm2Sgy) Ldlr(tm1Her)/J Mice with a Combined Peptide of Cpn Significantly Reduces Atherosclerotic Lesion Development. o. n.
Gondolataim a vajdasági magyar tudományos életről és tudományos utánpótlásról:
A vajdasági magyar fiatalságban óriási potenciál rejlik. Ez a kis közösség nagyszámú tehetséget adott a tudományos életnek. Bízom benne, hogy a jövőben a vajdasági tudományos élet mindinkább aktív lesz mind hazai, mind nemzetközi színtéren.
